Tue . 19 Dec 2019

S100A10

1A4P, 1BT6, 4DRW, 4FTG, 4HRE, 4HRG, 4HRH
Ідентифікатори
Псевдоніми
S100A10, 42C, ANX2L, ANX2LG, CAL1L, CLP11, Ca, GP11, P11, p10, S100 білок, що зв'язує кальцій A10
Зовнішні ідентифікатори - MGI: 1339468 HomoloGene: 2228 GeneCards: S100A10 - Розташування генів Людина - Chr - Хромосома 1 людини - Діапазон - 1q213 - Початок роботи: 151,982,915 bp
End - 151,994,390 bp - Розташування генів Миша - Chr - Хромосома 3 миші - Діапазон 3 F21 | 3 4051 cM - Початок роботи - 93,555,080 bp - Кінець
93,564,643 bp - схема експресії РНК - Більш референтні дані експресії - Онтологія генів - Молекулярна функція - зв'язування іонів кальцію - зв'язування з білком зв'язування ліпідного зв’язку - клітинний компонент - мембранний пліт - зовнішній компонент плазматичної мембрани - позаклітинна екзосома - ендоплазматичний ретикулум - позаклітинна область - біологічний процес - позитивна регуляція вогнищева адгезія - позитивна регуляція активності GTPase - позитивна регуляція лаціювання субстрату, залежного від адгезії, розповсюдження клітин: позитивна регуляція зв'язування - гетеротетрамеризація білка - складання мембранного плота - пухирчасті везикули з мембрани - позитивна регуляція складання напружених волокон - реакція на препарат > локалізація білка на плазматичній мембрані: Джерела: Amigo / QuickGO - Ортологи - Види: Людина - Миша - Entrez - 6281 - 20194 - Ensembl - ENSG00000197747
ENSMUSG00000041959 - UniProt - P60903 - P08207 - мРНК RefSeq - NM_002966 - NM_009112 - білок RefSeq - NP_002957 - NP_033138 - Місце UCSC
Chr 1: 15198 - 15199 Mb
Chr 3: 9356 - 9356 Mb
Пошук у PubMed у Wikidata
Перегляд / Редагування людини
Перегляд / Редагування миші
S100 Білок, що зв'язує кальцій A10 S100A10 , також відомий як p11, являє собою білок, кодований геном S100A10 у людини, а ген S100a10 у інших видів S100A10 є членом сімейства білків S100, що містять два мотивів зв'язування кальцію в руці EF. цитоп лаз і / або ядро широкого спектру клітин Вони регулюють ряд клітинних процесів, таких як прогресування та диференціювання клітинного циклу. Білок S100 втягується в екзоцитоз та ендоцитоз шляхом реорганізації F-актину. Білок p11 пов'язаний з транспорт нейромедіаторів, знайдених у мозку людини та інших ссавців, він впливає на регуляцію настрою. Крім того, завдяки взаємодії з серотоніновими сигналами білків та його співвідношенню із симптомами розладу настрою, p11 є новою потенційною мішенню для медикаментозна терапія | Зміст 1 гена | 2 структури | 3 функції | 4 взаємодії | 41 Таблиця 1 | 5 Регламент | 51 Регулювання білкової активності | 52 Регулювання транскрипції - 521 Таблиця 2 - 6 Клінічне значення - 61 Депресія - 62 Лікування - 63 Майбутні клінічні випробування - 7 Посилання - 8 Подальше читання - 9 Зовнішні посилання
Gene
Сімейство генів S100 включає щонайменше 13 членів, які розташовані як скупчення на хромосі me 1q21 На даний момент відомо 19 членів сім'ї, більшість генів S100 S100A1 до S100A16
Структура
Кристалографічна структура p11 білка тетрамера Дисульфідні зв’язки між парою димерів блакитного і зеленого кольорів представлені жовтими паличками N -термінус анексину II забарвлений в пурпурний колір
Білок p11 можна знайти у вигляді вільного мономеру, гомодимера або гетеротетрамеру, що складається з комплексу димер p11 з двома молекулами анексину II. Гомодимер або гетеротетрамер можуть, у свою чергу, зменшити через утворення двох дисульфідних зв’язків див. малюнок зліва Мономер p11 - це асиметричний білок, що складається з чотирьох альфа-спіралей. Димерована форма білка створюється шляхом упаковки між спіралями H1 і H4 в антипаралельному розташуванні з гідрофобними областями, що проживають у core
Структура p11 класифікується парою мотива helix-петля-спіраль, також відомий як тип EF-hand, який розпізнає і зв'язує іони кальцію. Це властиво всім відомим S-100 prot eins Типи рук EF, об'єднані антипаралельною бета-ланцюжком між петлями L1 та L3, розташовані на одній стороні молекули, навпроти N-та-C-кінців. Як член сім'ї S-100, його структура нагадує структуру білків S-100A1 і S-100B. Цей клас білків причетний до регуляції складання цитоскелету, цитозольних ферментів та динаміки мембран. Залучення P11 до цитоскелету може сприяти транспортуванню інших білків у цілому клітина та клітинна мембрана На відміну від інших білків S-100, друга EF-білка білка p11 не здатна зв'язувати кальцій через низку мутацій, викликаних делеціями та замінами Анексину II, який притягується до негативно заряджених фосфоліпідів, зв'язує до p11 у місці зв'язування Ca2 + Крім того, Анексин II був залучений до взаємодії мембрана-цитоскелет та в регуляціях іонних струмів і речовин по мембрані Р11 і анексину II утворюють гетеротетрамерний білковий комплекс, який імітує структуру та функції білків S-100, активованих зв'язуванням кальцію Цей тетрамерний комплекс є більш стійким, ніж димер p11, тому перенапруження гена анексину II призводить до більш високих рівнів p11 білка
Функція
P11 є невід'ємною частиною клітинних структурних лісів, яка взаємодіє з білками плазматичної мембрани через її зв'язок з анексином II. Нещодавно було виявлено, що утворює комплекс з анексином I, хоча механізм залишається невідомим. AHNAK у розвитку внутрішньоклітинної мембрани P11 пов'язаний з транспортуванням білків, які беруть участь у регуляції настрою, ноцицепції та поляризації клітин. Він міститься у типах клітин у всьому організмі, хоча він розташований переважно в легенях та нирках. Він бере участь у трафік білків до плазматичної мембрани і може експресуватися на клітинній поверхні як рецептор багатьох з Транспортовані білки є рецепторами клітинної клітини в шляхах трансдукції сигналу, а іонні канали P11 полегшують ноцицепцію, поглинання Са2 + та поляризацію клітин У поєднанні з анексином II, p11 зв'язує рецепторні та канальні білки та скеровує їх до клітинної поверхні, що призводить до посилення локалізації мембрани та внаслідок цього збільшена функціональна експресія цих білків - іонні канали є одними з декількох білків, які транспортуються завдяки взаємодії з p11. Деякі з цих білків включають Nav18, TRPV5, TRPV6, TASK-1, а ASIC1a Nav18 - стійкий до тетродотоксину натрієвий канал що замінює втрачений натрій після пошкодження клітин. Підвищена експресія цих каналів змінює величину струму натрію по мембрані TRPV5 і TRPV6 - канали перехідних потенційних рецепторів, селективні для іонів Са + і Mg2 +. TASK-1 є двопородним доменом К + каналу, пов'язаного з TWIK кислотно-чутливий K TASK P11 також може функціонувати як фактор утримування, не даючи TASK-1 вийти з ендопла Смічний ретикулум ASIC1a - це кислотно-чутливий іонний канал, що бере участь у больовому сенсорному шляху, який регулюється p11
Хоча точний механізм неясний, протеїн p11 виявився важливим у регуляції сигналізації серотоніну в мозку Серотонін 5 -гідрокситриптамін або 5-НТ, є нейромедіатором, який знаходиться в центральній та периферичній нервовій системах. Він бере участь у механізмах, відповідальних за формування пам'яті та навчання, але найбільш відомий своєю роллю в регуляції скорочення м'язів, апетиту, сну і настрою. рівні серотоніну, виявлені в мозку, пов'язані з розвитком розладів настрою, таких як клінічна депресія P11 взаємодіє з білками рецепторів серотоніну, рецепторами 5-НТ, такими як 5-HT1B, модулюючи шляхи перетворення сигналу рецептора, активовані зв'язуванням серотоніну P11 також набирає експресію клітинної поверхні рецептора 5-HT4, збільшуючи його концентрацію в синапсі. Це призводить до більш швидкої залежності серотоніну діяльність 5-HT4 бере участь у регуляції активності кінази в центральній нервовій системі, фосфорилюванні цільових білків, а також сприянні ендосомальній активності P11 спільно експресується з мРНК 5-HT4 та його білком в частинах мозку, пов'язаних з депресією, припускаючи, що їх функції пов'язані і впливають на настрій. Білок p11 також може бути представлений на клітинній поверхні як рецептор тканинного активатора плазміногену tPA і плазміноген Виробництво плазміну багатьма клітинами залежить від p11
Взаємодії
S100A10 взаємодія з TRPV5, TRPV6, TASK-1, ASIC1a, CTSB, BAD, KCNK3, UBC та ANXA2. Існує специфіка взаємодії між p11 та 5-HT1B у двогібридному екрані з використанням двадцяти шести із 29 подвійні позитивні клони здобичі, що містять ген, що кодує p11. Це дослідження показало, що p11 взаємодіяв з рецепторами 5-HT1B, але не з 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT5A, 5-HT6, дофаміновими D1 або D2 рецепторами, двома невідповідними приманками C115 і pRP21, або порожній pla smid Специфічна взаємодія була перевірена трьома іншими способами: В клітинах HeLa та тканинах мозку p11 було виявлено, що вони коімунопреципітують з 5-HT1B рецепторами; Імунофлюоресцентні дослідження показують колокалізацію між рецепторами p11 та 5-HT1B на поверхні клітини; та розподіл р11 мРНК у мозку нагадує мРНК рецептора 5-HT1B У таблиці нижче показані білки, які взаємодіють з p11 та функціональна роль p11 в цих взаємодіях. Таблиця 1 - Інтерактор
Біологічна функція P11 | Довідка
Додаток 2 - Регулювання ендосомних функцій
5-HT1B рецептора - Локалізація 5-HT1B рецепторів на поверхні клітини
натрієвого каналу NaV18
Збільшення каналів NaV18 на плазматичній мембрані - калієвий канал TASK-1 - Регулювання каналів TASK-1 на плазматичній мембрані
Канали ASIC-1
Збільшення каналів ASIC на плазматичній мембрані
канали TRPV5 / TRPV6
Збільшення каналів TRPV5 / TRPV6 на плазматичній мембрані - NS3 - Посередництво вивільнення вірусу
Цитозольна фосфоліпаза A2 - Зниження вивільнення арахідонової кислоти
BAD
Пригнічення проапоптотичного ефекту
HPV16 L2 - полегшує зв'язування та введення вірусу папіломи людини типу 16 - Регулювання та регулювання білкової активності
p11 та анексин II c omplex регулюється фосфорилюванням SerII на молекулі анексину II протеїнкіназою C PKC. Це фосфорилювання перешкоджає здатності комплексу зв'язуватися з певними молекулами-мішенями. Протеїнкіназа A PKA повертає ефекти PKC шляхом активації фосфатази, яка реактивує комплекс через дефосфорилювання
Регулювання транскрипції
Поточні експерименти на тваринах показали, що різні фактори та фізіологічні стимули досягли успіху в регулюванні рівня транскрипції білка p11. Деякі з цих факторів показані в таблиці нижче. Фактор - Біологічна система - Довідка
Дексаметазон - BEAS та клітини HeLa - Трансформуючий фактор росту-α - клітини RGM-1 - Епідермальний фактор росту - деполяризація BEAS та клітини HeLa Донори оксиду азоту - клітини BEAS та HeLa - інтерферон-гамма - клітини BEAS - вітамін D - мишача нирка - ретиноєва кислота - клітини BEAS - фактор росту нервів
клітини PC12, донгсальний кореневий ганглій щурів - іміпрамін
лобова кора миші - транілципромін - лобова кора миші - Електроконвульсивна терапія: лобова кора щура - Пошкодження сідничного нерва на щурах - Експериментальний аутоімунний енцефаломієліт
мозочок щурів
Клінічний депресія - депресія - депресія - поширене, виснажливе захворювання, що вражає людей різного віку та походження. Депресія характеризується безліччю емоційних та фізіологічних симптомів, включаючи почуття смутку, безнадії, песимізму, провини, загальну втрату інтересу до життя та відчуття зниженого емоційного самопочуття або низької енергії Дуже мало відомо про основну патофізіологію клінічної депресії та інших пов’язаних з цим розладів настрою, включаючи тривожність, біполярне розлад, АДД, СДУГ та шизофренію. Білок p11 має був тісно пов'язаний з розладами настрою, а саме, депресією, завдяки його ролі в системах серотоніну завдяки взаємодії з рецепторами серотоніну 5-НТ. Серотонін впливає на різні системи, включаючи автомобіль Діоваскулярна, ниркова, імунна та шлунково-кишкова системи Поточні дослідження зосереджені на зв'язку нейромедіаторів з регулюванням настрою
Під час експериментів миші, дефіцитні в поведінці р11, проявляють депресію, як депресія, нокаут-експерименти, в яких ген, що кодує білок p11, був видалений геном миші викликав у них ознаки депресії. Це спостерігається і у людей. З іншого боку, люди з достатньою кількістю білка p11 поводяться нормально. Коли мишам, які проявляли депресивні симптоми, вводили антидепресантні препарати, їх рівень p11 був виявлений у зростали з тією ж швидкістю, як антидепресанти впливали на їх поведінкові зміни. Крім того, після смертних порівнянь тканин мозку виявились значно нижчі рівні p11 у депресії порівняно з контрольними суб'єктами. Рівні p11 були виявлені значно нижчими у депресивних людей та безпорадних мишей. , що говорить про те, що змінений рівень p11 може бути залучений до розвитку симпатичного депресії toms
Лікування
Більшість сучасних препаратів та методів лікування депресії та тривоги підвищують рівень передачі серотоніну серед нейронів Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну SSRIs, дуже вдалий клас препаратів, як відомо, збільшують кількість серотоніну, доступного для мозку клітини досить швидко Незважаючи на це, їх терапевтичний вплив займає від декількох тижнів до місяців Останні дослідження показують, що білок p11 збільшує концентрацію рецепторів серотоніну 5-НТ у нейрональних синапсах, тим самим робить сигналізацію серотоніну набагато ефективнішою Взаємодія з серотоніном 1b рецептор 5-HT1B і p11 можна підсумувати так: Коли рівень p11 збільшується, кількість рецепторів 5-HT1B на клітинній поверхні пропорційно збільшується Збільшення кількості рецепторів 5-HT1B на поверхні нейрона збільшує ефективність комунікація серотоніну через синапс З іншого боку, коли рівень p11 знижується, менша кількість рецепторів 5-HT1B мігрує зсередини Нейрон до клітинної мембрани в синаптичній щілині, тим самим знижуючи ефективність передачі сигналів серотоніну через синапс. Ці дані дозволяють припустити, що, хоча рівень серотоніну негайно вводиться за допомогою ліків, період часу, протягом якого ліки полегшує стан пацієнта депресія, швидше за все, покладається на інші регуляторні білки. Отже, враховуючи взаємодію протеїну p11 з рецепторами серотоніну 5-НТ та зростаючі докази кореляції білка з порушеннями настрою, цей білок був визначений як ціль для досліджень у розробці майбутніх антидепресантів
Лікування антидепресантами інгібітором трициклічної та моноаміноксидази та електроконвульсивна терапія ECT спричинило збільшення кількості p11 в мозку цих мишей - ті ж біохімічні зміни Рівень білка p11 у людини та мишей із симптомами депресії був істотно нижчим порівняно з рівнями p11 у тварин без депресії Дослідник Пол Грінґард та його колеги припустили, що підвищення рівня p11 призведе до того, що миші проявляють антидепресантну поведінку, і навпаки, якщо рівень білка p11 буде знижений. Вони використовували тест, який використовується для вимірювання активності, подібної до антидепресантів, для підтвердження цієї гіпотези. Отримані результати, над експресованими генами p11, порівняно з контрольними мишами, мали підвищену рухливість та більше 5-HT1B рецепторів на поверхні клітини, що зробило можливим більше передачу серотоніну. Коли дослідники "вибили" ген p11 у мишей, вони виявили, що миші з нокаутом мали менше рецепторів на клітинній поверхні, знижували сигналізацію серотоніну, знижували чутливість до солодкої винагороди та знижували рухливість, поведінку, все характерне для депресивної поведінки. Також 5-HT1B рецептори мишей, що вибивали p11, були менш чутливими до серотоніну та антидепресанту препарати порівняно з препаратами контрольних мишей, що додатково впливає на p11 в основній дії антидепресантів Антидеп повторні маніпуляції підвищують рівень p11, тоді як депресивні маніпуляції знижують його. Тому для досягнення антидепресивного ефекту ліки антидепресанту повинні орієнтуватися на основну дію білків p11 та підвищувати рівень білка. Майбутні клінічні випробування
В даний час дослідження Національного інституту охорони здоров'я Клінічного Центру КК набирає учасників дослідження, яке дозволить порівняти рівні білка p11 у людей з великим депресивним розладом МДД та визначити, чи впливає рівень p11 у пацієнтів на лікування із циталопрамом Целекса, інгібітором зворотного захоплення серотоніну У разі успіху в майбутньому буде доступним більш персоналізоване лікування МДД. Довідкові матеріали
^ abc GRCh38: Випуск Ensembl 89: ENSG00000197747 - Ensembl, травень 2017 р. ^ abc GRCm38 : Реліз Ensembl 89: ENSMUSG00000041959 - Ensembl, травень 2017 р. ^ ^ "Посилання на Human PubMed:" "^" Посилання на миші PubMed: "
^ Герке V, Вебер K листопад 1985" Регулятор y ланцюг субстратного комплексу p36-kd вірусних тирозинових протеїнкіназ пов'язаний послідовно з білком гліальних клітин S-100 "EMBO Journal 4 11: 2917–20 PMC 554598 PMID 2998764
^ Harder T, Kube E, Gerke V Apr 1992 "Клонування та характеристика гена людини, що кодує p11: структурна схожість з іншими членами сімейства генів S-100" Гена 113 2: 269–74 doi: 101016 / 0378-11199290406-F PMID 1533380
^ ab "Entrez Gene: S100A10 S100 зв'язуючий кальцій білок A10"
^ abc Rosack J 2006 "Відкриття білка може призвести до нових психіатричних препаратів" Новини психіатрії
^ Volz A, Korge BP, Compton JG, Ziegler A , Steinert PM, Mischke D Oct 1993 "Фізичне відображення функціонального кластера генів епідермальної диференціації на хромосомі 1q21" Геноміка 18 1: 92–9 дой: 101006 / geno19931430 PMID 8276421
^ abcde Réty S, Sopkova J, Renouard M , Остерлох Д, Герке V, Табарі С, Руссо-Марі Ф, Льюїт-Бентлі, січень 1999 р. "Кристалічна структура комплексу p11 з N-кінцевим пептидом анексину II "Nature Structural Biology 6 1: 89–95 doi: 101038/4965 PMID 9886297
^ Puisieux A, Ji J, Ozturk M January 1996" Додаток II регулює рівні клітини p11 білок посттрансляційними механізмами "Біохімічний журнал 313 313 1: 51–5 doi: 101042 / bj3130051 PMC 1216908 PMID 8546709
^ abc Rescher U, Герке V січня 2008" S100A10 / p11: родина, друзі та функції " PDF Pflügers Archiv 455 4: 575–82 doi: 101007 / s00424-007-0313-4 PMID 17638009
^ ab Warner-Schmidt JL, Flajolet M, Maller A, Chen EY, Qi H, Svenningsson P, Greengard P Feb 2009 р. "Роль p11 у клітинних та поведінкових ефектах стимуляції рецепторів 5-HT4" The Journal of Neuroscience 29 6: 1937–46 doi: 101523 / JNEUROSCI5343-082009 PMID 19211900
^ ab Kwon M, MacLeod TJ, Zhang Y, Waisman DM, січень 2005 р. "S100A10, анексин A2 і гетеротетрамер анексину a2 як кандидат плазміногенних рецепторів" Межі в біознавстві 10 1–3: 300–25 doi: 102741/1529 PMID 15574 370
^ abc van de Graaf SF, Hoenderop JG, Gkika D, Lamers D, Prenen J, Rescher U, Gerke V, Staub O, Nilius B, Bindels RJ Apr 2003 "Функціональна експресія епітеліального Ca2 + каналів TRPV5 і TRPV6 вимагає об'єднання комплексу S100A10-annexin 2 "Журнал EMBO 22 7: 1478–87 doi: 101093 / emboj / cdg162 PMC 152906 PMID 12660155
^ Май J, Фінлі RL, Вайсман Д.М., Слоан BF квіт. 2000" Людський прокатепсин B взаємодіє з тетрамером анексину II на поверхні пухлинних клітин "Журнал біологічної хімії 275 17: 12806–12 doi: 101074 / jbc2751712806 PMID 10777578
^ ab Hsu SY, Kaipia A, Zhu L, Hsueh AJ, листопад 1997 р. "Інтерференція BAD-Bcl-xL / Bcl-2-асоційованого промотором смерті апоптозу в клітинах ссавців 14-3-3 ізоформ та P11" Молекулярна ендокринологія 11 12: 1858–67 doi: 101210 / me11121858 PMID 9369453
^ ab Girard C, Tinel N, Terrenoire C, Romey G, Lazdunski M, Borsotto M Sep 2002 "p11, підрозділ анексину II, допоміжний білок, пов'язаний з фоновий канал K +, TASK-1 "Журнал EMBO 21 17: 4439–48 doi: 101093 / emboj / cdf469 PMC 125412 PMID 12198146
^ ab He KL, Deora AB, Xiong H, Ling Q, Weksler BB, Niesvizky R, Хаджар К. А. липня 2008 р. "Ендотеліальний клітинний анексин А2 регулює полібібіквітацію та деградацію його зв'язуючого партнера S100A10 / p11" Журнал біологічної хімії 283 28: 19192–200 doi: 101074 / jbcM800100200 PMC 2443646 PMID 18434302
^ abcdefg , Chergui K, Rachleff I, Flajolet M, Zhang X, El Yacoubi M, Vaugeois JM, Nomikos GG, Greengard P Jan 2006 "Зміни функцій рецепторів 5-HT1B на p11 в станах, що нагадують депресію" Science 311 5757: 77–80 doi: 101126 / science1117571 PMID 16400147
^ ab Falk W, Леонард EJ травень 1982 р. "Хемотаксис очищених моноцитів людини in vitro: відсутність потреби в клітинах аксесуарів" Інфекція та імунітет 36 2: 591–7 doi: 101016 / jcoph200610001 PMC 351269 PMID 7085073
^ ab Gladwin MT, Yao XL, Cowan M, Huang XL, Schneider R, Gra nt LR, Logun C, Shelhamer JH Dec 2000 "Ретиноєва кислота знижує рівень білка p11 в клітинах епітелію бронхів за допомогою посттрансляційного механізму" Американський журнал фізіології клітинної та молекулярної фізіології легень 279 6: L1103–9 doi: 101152 / ajplung20002796l1103 brid > ^ Donier E, Rugiero F, Okuse K, Wood JN Nov 2005 "легкий ланцюг Анексин p11 сприяє функціональній експресії кислотно-чутливого іонного каналу ASIC1a" Журнал біологічної хімії 280 46: 38666–72 doi: 101074 / jbcM505981200 PMID 16169854
^ Beaton AR, Rodriguez J, Reddy YK, Roy P Oct 2002 "Мембрана, що торгує білком кальпактин, утворює комплекс з білком вірусу блакитної мови NS3 та опосередковує вивільнення вірусів" Праці Національної академії наук Сполучених Штатів Америки 99 20: 13154–9 doi: 101073 / pnas192432299 PMC 130602 PMID 12235365
^ Wu T, Angus CW, Yao XL, Logun C, Shelhamer JH July 1997 "P11, унікальний член сімейства кальцій-зв'язуючих білків S100, взаємодіє з a інгібує активність цитозольної фосфоліпази A2 85-кДа "Журнал біологічної хімії 272 27: 17145–53 doi: 101074 / jbc2722717145 PMID 9202034
^ Вудхам А. В., Да Сілва Д.М., Скіат Дж. Г., Рафф А. Б., Амбросо М.Р. , Бренд HE, Isas JM, Langen R, Kast WM 2012-01-01 "Субодиниця S100A10 гетеротетрамеру анексину A2 полегшує інфікування вірусом папіломи вірусом людини L2" PLOS ONE 7 8: e43519 doi: 101371 / journalpone0043519 PMC 3425544 PMID 22927980
^ Яо XL, Cowan MJ, Gladwin MT, Lawrence MM, Angus CW, Shelhamer JH June 1999 "Дексаметазон змінює вивільнення арахідонату з епітеліальних клітин людини шляхом індукції синтезу білка p11 та інгібування активності фосфоліпази A2" Журнал біологічної хімії 274 24: 17202–8 doi: 101074 / jbc2742417202 PMID 10358078
^ Akiba S, Hatazawa R, Ono K, Hayama M, Matsui H, Sato T Nov 2000 "Трансформація фактора росту-альфа стимулює генерацію простагландину за допомогою цитозольної фосфоліпази A2 під контроль p11 в r при шлункових епітеліальних клітинах "Британський журнал фармакології 131 5: 1004–10 doi: 101038 / sjbjp0703637 PMC 1572404 PMID 11053223
^ Хуанг XL, Павлічак R, Коуан MJ, Гладвін М.Т., Мадара Р, Логун С, Шелгамер JH жовт. 2002 "Епідермальний фактор росту індукує експресію гена p11 та білка і регулює вивільнення арахідонової кислоти кальцію в епітеліальних клітинах людини" Журнал біологічної хімії 277 41: 38431–40 doi: 101074 / jbcM207406200 PMID 12163506
^ Pawliczak R , Cowan MJ, Huang X, Nanavaty UB, Alsaaty S, Logun C, Shelhamer JH Nov 2001 "p11 експресія в епітеліальних клітинах бронхів людини збільшується оксидом азоту в залежності від cGMP шляху, пов'язаного з активацією протеїнкінази G" The Journal of Biological Chemistry 276 48: 44613–21 doi: 101074 / jbcM104993200 PMID 11571284
^ Хуанг XL, Павлічак R, Яо XL, Коуан MJ, Гладвін М.Т., Вальтер М.Д., Хольцман М.Д., Мадара Р, Логун С, Шельгамер JH березня 2003 року "Інтерферон -гама індукує ген p11 і експресію білка про епітеліальні клітини людини через інтерферон-гама-активовані послідовності в промоторі p11 "Журнал біологічної хімії 278 11: 9298–308 doi: 101074 / jbcM212704200 PMID 12645529
^ Окусе К, Малік-Холл М, Бейкер М.Д., Poon WY, Kong H, Chao MV, Wood JN Jun 2002 "Легкий ланцюг Анексина II регулює експресію сенсорних нейронових каналів натрію" Nature 417 6889: 653–6 doi: 101038 / nature00781 PMID 12050667
^ De León M, Van Eldik LJ, Shooter EM Jun 1991 "Диференціальна регуляція S100 бета та мРНК, що кодують S100-подібні білки 42A та 42C під час розвитку та після ураження сідничного нерва щурів", Journal of Neuroscience Research 29 2: 155–62 doi: 101002 / jnr490290204 PMID 1890696
^ Craner MJ, Lo AC, Black JA, Baker D, Newcombe J, Cusner ML, Waxman SG March 2003 "Додаток II / p11 регулюється в клітинах Пуркіньє в EAE та MS" NeuroReport 14 4: 555– 8 doi: 101097 / 00001756-200303240-00005 PMID 12657884
^ Гамільтон Дж 2006 "Дослідження сараїв про те, як наркотик від депресії s Робота "Національне громадське радіо" ^ "Р11 Рівень білка у пацієнтів з великим депресивним розладом, який лікується циталопрамом" ClinicalTrialsgov
Подальше читання
Akiba S, Hatazawa R, Ono K, Hayama M, Matsui H, Sato T Листопад 2000 "Трансформуючий фактор росту-альфа стимулює вироблення простагландину через цитозольну фосфоліпазу A2 під контролем p11 в епітеліальних клітинах шлунка шлунка" Британський журнал фармакології 131 5: 1004–10 doi: 101038 / sjbjp0703637 PMC 1572404 PMID 11053223
Gladwin MT , Yao XL, Cowan M, Huang XL, Schneider R, Grant LR, Logun C, Shelhamer JH Dec 2000 "Ретиноєва кислота знижує рівень білка p11 в епітеліальних клітинах бронхів посттрансляційним механізмом" American Journal of Physiology Lull Cellular and Molecular Physiology 279 6 : L1103–9 doi: 101152 / ajplung20002796l1103 PMID 11076800
Huang XL, Pawliczak R, Cowan MJ, Gladwin MT, Madara P, Logun C, Shelhamer JH Жовтень 2002 "Епідермальний фактор росту індукує експресію гена p11 та білка та зменшення. -регулює вивільнення арахідонової кислоти кальцію в епітеліальних клітинах людини "Журнал біологічної хімії 277 41: 38431–40 doi: 101074 / jbcM207406200 PMID 12163506
Huang XL, Pawliczak R, Yao XL, Cowan MJ, Gladwin MT, Walter MJ, Holtzman MJ, Madara P, Logun C, Shelhamer JH Mar 2003 "Інтерферон-гамма індукує ген p11 та експресію білка в епітеліальних клітинах людини через активовані інтерфероном гамма послідовності в промоторі p11" The Journal of Biological Chemistry 278 11: 9298–308 doi: 101074 / jbcM212704200 PMID 12645529
Masiakowski P, Shooter EM Feb 1988 «Фактор росту нервів індукує гени для двох білків, пов’язаних із сімейством кальцієво-зв'язуючих білків у клітинах PC12». Праці Національної академії наук. Сполучених Штатів Америки 85 4: 1277–81 doi: 101073 / pnas8541277 PMC 279750 PMID 3422491 - Яо XL, Cowan MJ, Gladwin MT, Lawrence MM, Angus CW, Shelhamer JH June 1999 "Дексаметазон змінює викид арахідонату від людини епітелію клітини ial шляхом індукції синтезу білка p11 та інгібування активності фосфоліпази A2 "Журнал біологічної хімії 274 24: 17202–8 doi: 101074 / jbc2742417202 PMID 10358078" Schäfer BW, Heizmann CW Apr 1996 "Сімейство S100 EF- ручні кальцій-зв'язуючі білки: функції та патологія "Тенденції біохімічних наук 21 4: 134–40 doi: 101016 / S0968-00049680167-8 PMID 8701470
Dooley TP, Weiland KL, Simon M July 1992" послідовність кДНК людини p11 легкий ланцюг кальпактину I "Genomics 13 3: 866–8 doi: 101016 / 0888-75439290171-N PMID 1386341" Creutz CE, Moss S, Edwardson JM, Hide I, Gomperts B, квітень 1992 "Диференціальне розпізнавання секреторних везикул за анексинами Курс Європейської організації молекулярної біології "Передові методи дослідження секреції" "Біохімічні та біофізичні дослідницькі комунікації 184 1: 347–52 doi: 101016 / 0006-291X9291199-Z PMID 1533123
Kube E, Weber K, Gerke V June 1991" Первинний будова людини, курки та Xenopus laevis p11, клітинка великий ліганд субстрату Src-кінази, анексин II "Gene 102 2: 255–9 doi: 101016 / 0378-11199190086-Q PMID 1831433
Becker T, Weber K, Johnsson N Dec 1990" Розпізнавання білка-білка за допомогою короткого амфіфільні спіралі; мутаційний аналіз місця зв'язування анексину II для p11 "EMBO Journal 9 13: 4207–13 PMC 552202 PMID 2148288 - Schäfer BW, Wicki R, Engelkamp D, Mattei MG, Heizmann CW Feb 1995" Виділення ЯК клон, що охоплює кластер з дев'яти генів S100 на хромосомі людини 1q21: обгрунтування нової номенклатури сімейства білків, що зв'язують кальцій S100 "Genomics 25 3: 638–43 doi: 101016 / 0888-75439580005-7 PMID 7759097
Kato S , Sekine S, Oh SW, Kim NS, Umezawa Y, Abe N, Yokoyama-Kobayashi M, Aoki T Dec 1994 "Побудова людського повнорозмірного банку кДНК" Gene 150 2: 243–50 doi: 101016 / 0378-11199490433 -2 PMID 7821789 - Engelkamp D, Schäfer BW, Mattei MG, Erne P, Heizmann CW July 1993 "Шість генів S100 кластеризовані на хромосомі людини 1q21: ідентифікація двох генів, що кодують два раніше незадекларовані кальцію зв'язуючі білки S100D і S100E "Праці Національної академії наук Сполучених Штатів Америки 90 14: 6547–51 doi: 101073 / pnas90146547 PMC 46969 PMID 8341667 - Jost M, Gerke V Oct 1996 "Картографування важливого для регулятора місця фосфорилювання протеїнкінази C у N-кінцевому домені анексину II" Biochimica et Biophysica Acta 1313 3: 283–9 doi: 101016 / 0167-48899600101-2 PMID 8898866
Munz B, Gerke V, Gillitzer R, Werner S Mar 1997 "Диференціальна експресія кальпактину I є підрозділами анексину II та p11 у культивованих кератиноцитах та під час відновлення ран" Журнал дослідницької дерматології 108 3 : 307–12 doi: 101111 / 1523-1747ep12286470 PMID 9036930
Кан ХМ, Касам Г, Джарвіс С.Є., Фіцпатрик С.Л., Вайсман Д.М. Лютий 1997 «Характеристика тетрамеру рекомбінантного анексину II людини, очищеного від бактерій: роль N-кінцевого ацетилювання "Biochemistry 36 8: 2041–50 doi: 101021 / bi962569b PMID 9047302
Wu T, Angus CW, Yao XL, Logun C, Shelhamer JH July 1997" P11, унікальний член сімейства кальцій-зв'язуючих білків S100, взаємодіє з та інгібує активність 85-кДа цитозольних фосфоліпів e A2 "Журнал біологічної хімії 272 27: 17145–53 doi: 101074 / jbc2722717145 PMID 9202034 | Hsu SY, Kaipia A, Zhu L, Hsueh AJ. листопада 1997 р." Втручання BAD Bcl-xL / Bcl-2 " death promoter-induced apoptosis in mammalian cells by 14-3-3 isoforms and P11" Molecular Endocrinology 11 12: 1858–67 doi:101210/me11121858 PMID 9369453 
Ramalingam R, Rafii S, Worgall S, Hackett NR, Crystal RG Dec 1999 "Induction of endogenous genes following infection of human endothelial cells with an E1- E4+ adenovirus gene transfer vector" Journal of Virology 73 12: 10183–90 PMC 113071  PMID 10559334 
Mai J, Finley RL, Waisman DM, Sloane BF Apr 2000 "Human procathepsin B interacts with the annexin II tetramer on the surface of tumor cells" The Journal of Biological Chemistry 275 17: 12806–12 doi:101074/jbc2751712806 PMID 10777578 
External links
Associated story on US National Public Radio
v
e
PDB gallery
1a4p: P11 S100A10, LIGAND OF ANNEXIN II 
1b t6: P11 S100A10, LIGAND OF ANNEXIN II IN COMPLEX WITH ANNEXIN II N-TERMINUS 


S100A10

Random Posts

Timeline beyond October following the September 11 attacks

Timeline beyond October following the September 11 attacks

The following list contains certain dates beyond October 2001 involving the September 11 attacks ...
Smash Hits

Smash Hits

Smash Hits was a pop music magazine, aimed at teenagers and young adults and originally published in...
2014–15 USC Trojans women's basketball team

2014–15 USC Trojans women's basketball team

The 2014–15 USC Trojans women's basketball team will represent University of Southern California dur...
Trademark classification

Trademark classification

A trademark classification is a way the trademark examiners and applicants' trademark attorneys arra...